了解“糖尿病”

本帖最后由 Michael04 于 2011-3-3 08:46 编辑

摘自中国糖尿病网：http://www.health-sky.com/

糖尿病有多种类型，但主要有1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病主要问题是缺少胰岛素，2型糖尿病主要问题是胰岛素抵抗。1型糖尿病需要用胰岛素治疗，2型糖尿病一般不需要用胰岛素治疗。怎样确定糖尿病的类型呢？对于表现复杂或不典型的糖尿病患者，可能确定类型有些困难，但对多数糖尿病患者确定类型并不是很困难。在这里介绍一些基本方法，以帮助糖尿病患者作自我鉴别。

识别糖尿病类型的五大特征
1.看发病时的年龄：年龄愈小1型糖尿病可能性就愈大，年龄愈大2型糖尿病可能性就愈大。30岁以下得病，1型可能性最大；30~40岁1型可能性最小，2型可能性大；40岁以上得病，2型可能性最大，1型可能性最小。

2.看发病前后的体型：体型愈瘦1型糖尿病可能性愈大，而体型愈胖2型糖尿病可能性愈大；如果体型比多数正常人瘦，1型糖尿病可能性大，2型糖尿病可能性小；如果体型和多数正常人相似，1型糖尿病可能性小，2型糖尿病可能性大；体型超重或肥胖，1型糖尿病可能性最小，2型糖尿病可能性最大。

3.看发病后有无酮症：酮症常常是1型糖尿病的特点，而2型糖尿病一般不出现酮症。

4.看治疗反应：对口服降糖药治疗无效提示1型，对口服降糖药治疗效果较好提示2型糖尿病。但少数1型糖尿病患者发病初期对口服降糖药有一定效果，但很快变得无效，这个期间我们称之为“蜜月期”。2型糖尿病患者口服降糖药治疗一段时间后药物失效，这种情况称为药物继发性失效。

5.看胰岛素水平：血胰岛素水平低提示1型糖尿病，正常或高于正常提示2型糖尿病。

糖尿病患者类型与用药
糖尿病是一组病因和发病机理尚未完全阐明的内分泌代谢疾病，以高血糖为其共同特征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质代谢紊乱。
糖尿病主要分类是：1型糖尿病：产生和分泌胰岛素的胰岛B细胞受到破坏，患者体内胰岛素绝对缺乏。
2型糖尿病：在体内的胰岛素不能发挥应有的作用(称为胰岛素抵抗)的基础上出现胰岛素产生、分泌过程缺陷。
特殊类型糖尿病：已经知道明确病因的糖尿病，包括基因突变糖尿病、药物所致糖尿病及其他疾病导致的糖尿病等。
妊娠糖尿病：妊娠妇女发生的糖尿病。

糖尿病的危害：糖尿病在早期阶段由于症状不明显，往往不能引起病人的重视，以致高血糖状态长期存在，出现心、脑、肾、眼、神经等多种大、微血管病变，生活质量严重下降，甚至危及生命。如何预防糖尿病糖尿病有许多类型，有些是遗传性的有些则是后天(成人型糖尿病)因饮食不当而造成。遗传性糖尿病通常发病较早，体型消瘦且往往英年早逝。成年型糖尿病则可由适当的饮食来预防或控制。

成年型糖尿病很多是因肥胖而造成，肥胖的身躯会使胰岛素的需要量增大，而分泌胰岛素的胰脏细胞为应付此情形会增殖变得肥大，长时间下来细胞便产生障碍而无法分泌足量的胰岛素，进而造成糖尿病。
糖尿病饮食平日在饮食上，蔗糖、果糖、葡萄糖等要尽量少食用，如果有吃甜食的习惯最好尽量改掉。此外还要积极锻炼身体。
饮食：一二三四五六七
一：每天一斤蔬菜。
二：每餐不超过二两主食。
三：每天少于三匙食用油。
四：吃水果四要求：低糖水果；每次二两；吃在两餐之间；根据水果吃量减少主食。
五：每天五份蛋白质：一袋鲜奶、一个鸡蛋、一两瘦肉、一两鲜鱼、一两豆腐。
六：每天不超过六克盐。
七：每天不少于七杯水。
糖尿病患者用药糖尿病要正确选药除胰岛素必须注射治疗，属替代疗法外，口服降糖药主要有五类。

第一类是磺脲类。包括D860、优降糖（消渴丸）、达美康、美吡达、糖适平等等。此类药适用于2型糖尿病人。主要是通过增加体内胰岛素的分泌来达到降糖的目的，用药不当易发生低血糖现象。
第二类药是双胍类。包括二甲双胍、格华止等。此类药促进糖酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收等改善糖代谢。同时兼有降糖、降脂和减肥的作用，最适用于肥胖的2型糖尿病人。
第三类药为a葡萄糖苷酶抑制剂。包括拜糖平、倍欣。此类药可延缓食物中的葡萄糖的吸收，达到控制餐后血糖升高的目的，适用于1型和2型糖尿病的大多数。
第四类药噻唑烷二酮类，为胰岛素增敏剂。包括罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮。适用于胰岛素抵抗的肥胖糖尿病患者。
第五类为苯甲酸衍生物，是胰岛素促分泌剂，包括诺和龙等，为速效餐后降糖药。因人而异科学用药选好药物，具体药量必须因人而异。要有专业医生的指导，根据血糖的高低、体质的不同、年龄老少等，决定具体的用药量。不要盲从说明书或照搬别人的用量。老年人及肝肾功能不良者，用药量宜小不宜大。

要重视服药的时间和方法。不同的药物有不同的服药方法。
第一类药（磺脲药）应在饭前半小时服。
第二类药（双胍药）一般应在饭后服。
第三类药（糖苷酶抑制剂）应在开始进餐时随饭嚼碎服。不按规定服，不仅会降低疗效，而且会增加副作用，产生不良后果。
此外，不同类药可联合应用，或二联、或三联，可增加降糖效果。同类药则不要联用。常有病人将消渴丸与优降糖同时服用，这非常错误，增加了发生低血糖的危险性。

需要强调的是，糖尿病患者要与医生保持联系，用药按医嘱。

1型糖尿病的病程规律
1型糖尿病的病程有一定规律，可大致分为以下几期。
(1)急性代谢紊乱期
从出现症状至临床诊断多在3个月以内，此时期有各种糖尿病症状，称为急性代谢紊乱期。其中20％左右为酮症酸中毒，20％～40％为酮症而无酸中毒，其余仅为高血糖和高尿糖。但全部的1型糖尿病患者都需要采用注射胰岛素治疗。
(2)蜜月期
治疗2周～3个月后，2／3患者的症状可逐渐消失，血糖下降，尿糖减少，胰岛功能暂时性恢复，血清胰岛素及血C肽水平上升，胰岛素需要量减少，少数甚至可以不需要用胰岛素，从而进入缓解期，亦称“蜜月期"或“蜜月缓解期"。男性出现糖尿病症状缓解较女性多见。3岁以下及青春期的女孩缓解期不明显，缓解时间自数周至一年不等，差别甚大，平均为3～6个月。
(3)糖尿病强化期
常由于感染、饮食不当及青春期发育而使病情加重，表现为胰岛素用量突然或逐渐增多，血胰岛素及C肽水平又再次减低。此时胰岛已趋衰竭，胰岛B细胞耗尽无几，有时伴纤维化，此期称为“糖尿病强化期"。
(4)永久型糖尿病期
胰岛B细胞大部分被破坏，需完全依靠外源性胰岛素维持生命。胰岛素用量逐渐增大至稳定量，逐渐进入“永久型糖尿病期”，时间多在发病后5年左右。青春期由于性激素的作用，对胰岛素拮抗，病情易有波动，胰岛素用量再次增大。青春期后病情又逐渐稳定，但遇感染和应激状态时，病情又会恶化。

什么是餐后2小时血糖
什么是餐后2小时血糖餐后2小时血糖是指从吃第一口饭开始计时，整2个小时后测血糖。测量时应按与平时一样的时间和剂量服药、注射胰岛素和吃饭。餐后2小时血糖受所进食物的种类、胃肠蠕动快慢、饭后运动量和餐前血糖水平等多种因素影响。

餐后2小时血糖正常值4.6～7.8毫摩尔/升。

餐后2小时血糖监测意义餐后2小时血糖：反映胰岛β细胞储备功能的重要指标，即进食后食物刺激β细胞分泌胰岛素的能力。若功能良好，周围组织对胰岛素敏感，无胰岛素抵抗现象，则餐后2小时血糖值应下降到4.6～7.8毫摩尔/升。但若储备功能虽好，甚至一些糖尿病患者分泌胰岛素比正常人还高，却由于周围组织对胰岛素抵抗，或胰岛素抵抗虽不明显，但胰岛β细胞功能已较差，则餐后2小时血糖可明显升高。

测餐后2小时血糖能发现可能存在的餐后高血糖。很多2型糖尿病患者空腹血糖不高，而餐后血糖很高，如果只检查空腹血糖，往往会使部分患者漏诊。同时餐后2小时血糖能较好地反映进食及使用降糖药是否合适，这是空腹血糖不能完全反映的。另外，检测餐后2小时血糖不影响正常服药或打针，也不影响正常进食，所以餐后2小时检测不会引起血糖特别大的波动。

什么是2型糖尿病
2型糖尿病的概念2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。
2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
2型糖尿病的特点1. 2型糖尿病多发于成年人，尤其是中老年人居多。流行病学资料表明2型糖尿病发病的年龄多在40～60岁，从40岁开始糖尿病的患病率逐渐增高，在60岁老年人中达到高峰。
2. 2型糖尿病病情一般比较缓和、隐蔽，病程较长，典型的糖尿病症状 (三多一少等)较少出现。
3. 2型糖尿病患者多有家族史，个人肥胖史。
4. 2型糖尿病病人往往不需要依靠使用胰岛素来维持生命。但是如果使用口服降糖药血糖控制不满意，或者是因为急性或慢性并发症的出现，也是需要使用胰岛素的。 [/td]

什么是糖尿病微血管病变
微血管一般指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网。糖尿病微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及皮肤等，临床上常以糖尿病视网膜病变和肾脏病变为反映糖尿病微血管病变的主要场所。糖尿病微血管病变的特点是：毛细血管基底膜增厚、微血管内皮细胞增生。由此使微血管形态发生扭曲、畸形、打结，加上细菌、内毒素等对微血管的直接损伤，所以有微血管瘤形成。与此同时，微血管壁粗糙、管道狭窄、弹性减弱、血管扩张，再加上其他代谢异常所致的血粘度升高、血流淤滞、血细胞发生聚集，微血管周围可出现明显渗出、出血或微血管壁脆性提高，所有这些都是糖尿病微血管病变的组成部分。

糖尿病血糖控制不良者控制方案
糖尿病血糖控制不良患者大多为肥胖体型，尤其是腹部肥胖者居多，饮食结构大多数不合理。通过强化教育显示患者的饮食、运动行为、心理状态、空腹血糖、餐后2小时血糖等代谢指标有明显的改善（P均<0.05），说明糖尿病血糖控制不良患者通过强化教育、控制饮食、坚持运动、减轻体重等途径能使大部分代谢指标有明显改善，取得良好的干预效果。
加强沟通,增强信心
告知患者长期高血糖可引起多系统损害甚至危及生命。因此，长期的、稳定的、持续性的、严格的控制血糖，是防治糖尿病的核心目标。患者只有通过改变饮食结构，坚持体育锻炼，配合治疗才能使血糖得到良好的控制。
调整饮食结构,制订个体化饮食治疗方案
血糖控制不良患者多半是肥胖体型或营养状况较好的糖尿病患者。故该类患者的饮食疗法以低糖、低脂、低蛋白、低热量为好。根据患者身高算出标准体重，根据标准体重、体型及活动强度确定每日所需的总热量，然后根据患者的生活条件、习俗、饮食喜好等制定出个体化的饮食方案。
加强运动,制订并落实个体化运动处方
体育运动可促进糖的利用，减轻胰岛负担，使血糖下降。应根据患者年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件制订个体化的运动方案，循序渐进和长期坚持。我们的指导原则是：病情较轻、无并发症者采用慢跑、爬楼梯等有氧运动项目；年纪较大者活动量不宜过大，尤其是心、肺功能不良、有糖尿病并发症者在病情许可情况下，以散步为主，2次/d～3次/d，坚持30 min/次，至少不少于20 min/次，因为运动15 min后机体才开始动员、利用糖原，如运动时间少于20 min降糖效果不明显。步行以70 m/min～100 m/min的速度进行。强调循序渐进，如不能耐受可减少到50 m/min。运动时脉率为100次/min～160次/min（170-实际年龄）左右，运动后疲劳感于10 min～20 min消失为宜。
由于患者对糖尿病相关知识缺乏，思想上不重视，对控制饮食、药物治疗、运动、血糖监测等执行不严格，致使血糖长期控制不理想。正确合理的健康教育，可使糖尿病患者的认知、态度、行为发生变化，从而提高对自身健康的维护能力，促使血糖得到良好控制，减少并发症的发生，提高其生活质量。而且大多数老年患者记忆力有不同程度的下降，加上合并糖尿病并发症或其他慢性疾病，治疗依从性较低。因此，对该人群更应加强健康指导。

糖尿病人控糖六大原则
糖尿病是一种终生疾病。如何高质量控糖、延缓并发症的发生发展，是当前治疗领域的一大挑战。根据近年研究，高质量控糖应强调6点：平稳、早期、长期、有效、联合、降低总危险。
1、平稳：减少血糖波动
血糖波动幅度增大是糖代谢紊乱加重的征象。随着对糖尿病认识的深入，最佳的控糖不仅要糖化血红蛋白达标，而且还要减轻糖尿病患者的血糖波动。这就要求在治疗药物的选择上兼顾降低高血糖和减少低血糖发生的风险，将糖尿病患者血糖波动降到最低。
2、早期：纠正高糖毒性
国内有研究表明，初诊的2型糖尿病患者经过短期的强化胰岛素治疗后，近半数患者可以不用降糖药，而且控糖良好。由此可见，在病程早期积极治疗，能较快纠正高糖毒性，使负责分泌胰岛素的β细胞功能得以部分恢复，延缓并发症的发生，使患者早期受益。因此，新诊断的2型糖尿病只要不发生低血糖，血糖控制的目标要尽量接近正常，糖化血红蛋白最好达到6.5%，甚至6.0%。
3、长期：消除代谢记忆
由于机体的“代谢记忆”效应，血糖长期不正常，就等于在体内埋下了并发症的种子。因此，控糖必须保持长期稳定，才能消除代谢记忆效应。在VADT研究中，患者持续10年时间血糖未达标，10年后再进行规范治疗，即便将糖化血红蛋白维持在7%以下，对大血管及微血管并发症也没有改善。
4、有效：患者积极配合
随着糖化血红蛋白的升高，2型糖尿病患者微血管并发症的相关风险也在升高，由高到低依次为视网膜病变、肾病、神经病变和微量白蛋白尿。因此，2型糖尿病一经诊断，患者就应积极配合治疗，使糖化血红蛋白降至7%以下，并长期维持，这才是有效的降糖。
5、联合：药物取长补短
在以往的糖尿病治疗模式中，首先干预生活方式，其次服用单药治疗，再次联合用药，还无法使血糖达标才使用胰岛素治疗，这显然有悖于高质量降糖原则。而早期联合用药可使每种药的剂量减少，避免因用药剂量过大带来的副作用。
6、减危：争取各项达标
2型糖尿病并发症的危险因素包括高血糖、蛋白尿、高血压、高血脂、肥胖和吸烟等。因此，治疗上要多管齐下，目标水平为：血压低于130/80毫米汞柱，BMI低于25，总胆固醇低于4.5毫摩尔/升，低密度脂蛋白胆固醇低于2.5毫摩尔/升。
患者治疗糖尿病时要谨记这6原则，血糖就会控制在理想状态！

五点规矩预防低血糖症
血糖浓度低于2.8毫摩尔/升被认为是低血糖。低血糖的临床症状有：心慌、手抖、出冷汗、面色苍白、四肢冰冷且麻木无力，同时有头晕、烦躁、焦虑、注意力不集中和精神错乱等神经症状。
低血糖对人体是有害的，尤其是对老年糖友，低血糖的危害更甚于高血糖。
低血糖的危害主要有：1.低血糖时，体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加，导致反应性高血糖(苏木杰效应)，造成血糖波动，病情加重。2.长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害，引起病人性格变异、精神失常、痴呆等。3.低血糖还可以刺激心血管系统，诱发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等。4.低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。
低血糖是糖尿病的急症之一，记住下面五条规矩，可预防低血糖症。
1.合理使用胰岛素和口服降糖药，药物使用过多是发生低血糖的主要原因，要根据病情及时调整药物剂量。
2.生活规律，养成良好的生活习惯，饮食定时定量，保持每日基本稳定的摄食量。积极采用分餐制，一日至少进食三餐，易出现低血糖或病情不稳定的患者应在三次正餐之间增添2~3次加餐。即从三次正餐中匀出一部分食品留作加餐。
3.运动疗法是糖尿病病人综合治疗的五驾马车之一。剧烈运动可致低血糖发生，因此剧烈运动或体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。
4.自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率，可在睡前监测血糖。
5.每一个糖尿病病人外出时应随身携带两件宝物：一是食物如糖果、饼干等，二是急救卡片，注明姓名、电话、用药等。

六种假糖尿病
从真正意义上说，糖尿病是胰岛素分泌不足所致(姑且称真糖尿病)，可有些糖尿病并非胰岛素分泌不足，而是由其他疾病引起(姑且称假糖尿病)，对两者应注意鉴别，以免误诊误治。假糖尿病的常见病因有：

肢端肥大症  因生长激素分泌过盛引起糖代谢紊乱所致。鉴别要点是：1.本症糖尿病症状多在肢端肥大症状之后出现；2.血糖和尿糖不易被胰岛素或口服降糖药物控制；3.某些患者的糖尿病症状可自行消失，此多半由于垂体前叶有退行性病变所致。

甲状腺功能亢进症  此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显增高并出现尿糖，糖耐量试验也可异常，但并非真性糖尿病。

嗜铬细胞瘤  患此瘤时，因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加强，促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。另外，肾上腺素还可兴奋大脑，能使垂体的促肾上腺皮质激素分泌增加，这也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血压忽高忽低，波动很大，故临床上发现阵发性高血压兼有糖尿病，应考虑嗜铬细胞瘤的可能性。

柯兴氏综合征  又称皮质醇增多症。因肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛，抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素，故患本病时可出现糖尿病。采用葡萄糖-胰岛素耐量试验，可区别真假糖尿病。

肾上腺皮质激素性糖尿病  用肾上腺皮质激素治疗某种疾病过程中，可引起糖尿病。其临床特点是：1.无真糖尿病常见的三多一少(多食、多饮、多尿和体重减轻)症状；2.血糖高和尿糖阳性出现于餐后，空腹时则正常；3.糖耐量试验大多正常；4.糖尿病为可逆性，停用激素后血糖、尿糖可恢复正常。

胰岛α细胞瘤  胰岛α细胞产生胰高血糖素，后者能迅速动员肝糖原分解而升高血糖，作用比肾上腺皮质激素更强。患此瘤时，胰高血糖素大量分泌，故可出现糖尿病。有时可在腹部触及包块(瘤体)；常有发作性上腹痛；血清中可测出胰高血糖素物质增多；CT或核磁共振检查可发现瘤体。

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